Neurotransmisores del sistema límbico. I. Amígdala. Primera parte

Eduardo Castro-Sierra, Fernando Chico Ponce de León, Alison Portugal Rivera


Abstract


Los neurotransmisores de la amígdala en el sistema límbico comprenden, entre otros, al ácido ?-aminobutírico (GABAA,B,G), el ácido glutámico (GLU) y el N-metil-D-aspartato (NMDA), así como a las monoaminas [dopamina (DA) e hidroxitriptamina (5-HT)]. El GABA es el principal neurotransmisor inhibidor. Su actividad inhibidora se bloquea, por ejemplo, por los efectos ansiolíticos de las benzodiacepinas, tanto en la amígdala como en otros centros del sistema límbico (tálamo, corteza prefrontal, hipocampo, etc.) conectados con esta estructura. Igualmente, la corteza prefrontal cerebral regula los procesos de memoria en los que esté involucrado un componente afectivo a través de conexiones inhibidoras GABAérgicas sobre el núcleo lateral (LA) de la amígdala. Al estimularse las vías córtico-amigdalinas y tálamo-amigdalinas, se produce una excitación seguida de una inhibición mediadas por receptores del GABA en el LA. Una reducción de la inhibición puede obtenerse ya sea al estimular conjuntamente ambas vías, o al estimular primero una y luego la otra vía. Ambos tipos de depresión se regulan por inhibidores presinápticos del GABAB en interneuronas del LA que conectan con el núcleo central (CE) de la amígdala, y que aparentemente llegan por una u otra vía. Este dato apoya la existencia de un ingreso monosináptico convergente de información al LA, ingreso que interviene en la respuesta a diferentes condiciones estresantes y que limita una actividad neuronal excesiva. El GLU es el principal neurotransmisor excitador. Al estimularse la amígdala durante la aversión condicionada contra ciertos sabores por este neurotransmisor, se produce una inhibición de la actividad hipotalámica procedente de vías GABAérgicas amigdalinas que van al hipotálamo. El LA es parte del circuito neural que subyace al condicionamiento pavloviano al miedo. En este circuito, el bloqueo de los receptores de NMDA glutámicos en el LA antes del entrenamiento altera el aprendizaje del condicionamiento al miedo, pero el bloqueo previo a la prueba también altera dicha expresión. Se ha visto que un bloqueo específico causa una disrupción del circuito que interviene en el aprendizaje de este condicionamiento, mas no de la consolidación en la memoria del proceso en un momento posterior al aprendizaje. La estimulación de los colículos inferiores (CI) causa un aumento significativo de los niveles de DA en la corteza prefrontal (PFC). Asimismo, el complejo basolateral de la amígdala (BLA) sirve como filtro de la información con carga negativa que promueve el escape y que asciende a estructuras más elevadas del tallo cerebral. Se ha observado que la desactivación del BLA interfiere con la activación de los egresos dopaminérgicos corticales producidos por una estimulación con carga negativa de los CI. Se ha podido demostrar que la información con carga negativa que asciende desde los CI cursa con una modulación opuesta dada por mecanismos de DA/5-HT que descienden desde la PFC. Estos procesos parecen regularse por filtros localizados en el BLA. Existe la posibilidad de que la DA proveniente del BLA module las respuestas de la DA del nucleus accumbens durante el estrés indirectamente por medio de conexiones de la primera con la corteza prefrontal medial, la cual inhibirá, por medio de la DA, la transmisión dopaminérgica de este núcleo.

Keywords


sistema límbico; neurotransmisores; GABA; ácido glutámico; NMDA; dopamina; 5-hidroxitriptamina

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